Životni vijek čovjeka neprekidno se produljuje. Očekivano trajanje života u Rimskom carstvu bilo je 25 godina, u Srednjem vijeku 33 godine, a početkom 20. stoljeća oko 55 godina. Međutim, čovjek nije, u evolucijskom smislu, konstruiran da doživi duboku starost kakvu danas blagujemo. Produljenje životnog vijeka odražava se i u statistikama pobola i smrtnosti. Kardiovaskularne bolesti već dugo dominiraju tablicama smrtnosti i tek djelomično posustaju u vodstvu posljednjih desetljeća. Najvažniji patološki proces u razvoju kardiovaskularnih bolesti je ateroskleroza. U osnovi je riječ o kroničnoj bolesti s postupnom (stabilnom) progresijom i naglim (nestabilnim) ubrzanjima, a očituje se suženjem lumena arterija naslagama zvanim plakovi. Bolest može dovesti do ograničenja protoka krvi kroz zahvaćenu arteriju. Ograničenje može biti manjeg ili većeg stupnja s posljedičnim akutnim ili kroničnim kliničkim slikama. Sve arterije mogu biti zahvaćene aterosklerozom, no bolest je najčešća u koronarnim (arterije koje krvlju snabdjevaju srčani mišić), moždanim i arterijama nogu.
Kronični koronarni sindrom
Kada govorimo o koronarnim arterijama, u postupnoj progresiji ateroskleroze najčešće se razvija sindrom stabilne angine pektoris (aktualni naziv je kronični koronarni sindrom) – nastanak prsne boli u predvidljivom (stabilnom, uvijek istom) opsegu fizičkog opterećenja. Bolest se može pogoršavati pojavom boli pri sve manjim naporima – kako se povećava stupanj suženja arterije, tako je i opskrba krvlju ograničenija, no i dalje dostatna u mirovanju. Uz suvremene lijekove, tegobe se obično mogu dobro kontrolirati. Metode intervencijske kardiologije mogu znatnije smanjiti te tegobe, no zanimljivo, ne i produljiti život (u usporedbi s liječenjem samo lijekovima). Međutim, u naglim „šubovima“ bolesti, takozvanim akutnim koronarnim sindromima, kada je ishemijom (nedostatna prokrvljenost srčanog mišića s posljedičnom patnjom i moguće odumiranjem mišićnih stanica i u mirovanju) naglo ugrožen veći dio srčanog mišića, intervencijska kardiologija čini ključnu razliku. Nije neskromno reći da je razvoj tehnologija, tehnika i organizacije intervencijske kardiologije jedan od najvećih dosega medicine 20. i 21. stoljeća.
U čemu je tajna? Akutna patnja i odumiranje srčanih stanica mogu dovesti do smrtonosnih posljedica. U prvom redu - poremećaja srčanog ritma. Ako ne uslijedi brz i kvalitetan postupak oživljavanja, smrt je neizbježna. Osim toga, kod odumiranja većeg dijela srčanog mišića, srce kao pumpa postaje nedostatno za zadovoljavanje potreba opskrbe tijela krvlju. Obje se situacije mogu u ranoj fazi razriješiti metodama intervencijske kardiologije. Ukratko, potrebno je brzo razriješiti suženje ili začepljenje koronarne arterije, obnoviti protok krvi kroz koronarnu arteriju te spasiti srčani mišić od odumiranja.
Pristup arterijskom sustavu
Za liječenje metodama intervencijske kardiologije, neophodan je pristup arterijskom sustavu. Zadnjih desetak godina rutinski se arterijama pristupa u području ispod šake, najčešće putem palčane arterije. Na taj je način hemostaza nakon zahvata odlična. Bolesnik je brzo pokretan, a upotrebom lijevog ili desnog pristupa u više od 90 posto slučajeva intervencija se može uspješno dovršiti. Prije se arterijskom sustavu pristupalo u području prepona (putem bedrene arterije) koji je bremenit komplikacijama (puknuće arterije s krvarenjem prema trbuhu, proširenja arterija nakon zahvata – aneurizme), a bolesnici su bili primorani ležati najmanje 30 sati ravno na leđima do uspostave potpune hemostaze.
Po uspostavi pristupa potrebno je sondirati ušća koronarnih arterija (nalaze se odmah na polazištu aorte iz srca) cjevčicama koje nazivamo kateteri. Primjenom kontrastnog sredstva u lumen koronarnih arterija te snimanjem prsnog koša rendgenskim zrakama izvana može se snimiti odljev koronarne arterije. Tako se kvalitetno mogu utvrditi patološke promjene u vidu suženja ili začepljenja
Napredak uvođenjem stenta
Tu na scenu nastupaju stentovi (SLIKA 3). Zanimljivo, stent je nazvan po engleskom stomatologu Charlesu Thomasu Stentu, inovatoru u stomatologiji, ponajprije u području gumenih dentalnih pomagala. U načelu, riječ je o mrežici načinjenoj od metalnih legura (krom-kobalt, legure platine, nitinol, nehrđajući čelik), koja čvrsto obavija ispuhani balon. Stent se dopremi na mjesto suženja (kao i balon u PTCA) po koronarnoj žici te se po napuhivanju balona raširi. Na taj način stent dugoročno podržava strukturu ranije stisnute arterije (balon se potom ispuše i odstrani iz tijela, dok stent trajno ostaje na svom mjestu). Stentovi su odlično razriješili problem urušavanja odnosno neodgovarajućeg proširenja arterije nakon PTCA. Ipak, unutar prvih godinu dana od postavljanja, 10 do 15 posto stentova bi zatajilo – unutar stenta, neposredno prije ili poslije njega ponovno bi nastalo suženje. Kao i kod PTCA, mehanička trauma žile uzrokuje cijeljenje koje može biti prekomjerno ili ateroskleroza kao bolest vraća unutar obrađenog segmenta žile. Bilo je potrebno nešto što će spriječiti prekomjerni rast tkiva odnosno zaustaviti aterosklerozu u tom području žile. Što? Citostatici!
Za razliku od prve generacije stentova koji nisu bili obloženi aktivnim tvarima - tzv. „goli stentovi“, druga generacija stentova dobila je premaz od citostatika. Najbolji su se pokazali analozi rapamicina (sirolimus, everolimus, zotarolimus, biolimus). Uz pomoć biopolimera, koji služi kao lijepilo između stenta i lijeka, postiže se kontrolirano otpuštanje lijeka u kritičnom razdoblju od jednog do tri mjeseca. Ovakvi se stentovi nazivaju DES (engl. drug eluting stent) i trenutno pružaju optimalne rezultate s minimalnom učestalošću ponovnih suženja (manje od 5 posto u godinu dana). Ovako kvalitetni stentovi omogućuju liječenje i zahtjevnijih suženja (dulji segmenti arterije, više suženja na različitim arterijama istovremeno upotrebom više stentova, račvišta uz upotrebu dva manja ili više preklapajućih stentova). Suvremeni DES dostupni su u duljinama od 9 do više od 40 mm, promjera od 2,25 mm do 4,5 mm (uz mogućnost naknadnog proširenja balonom do gotovo 6 mm). Impresivno je i smanjenje debljine stijenke stenta, koja može iznositi samo 60 mm.
S obzirom na to da lijek usporava cijeljenje arterije, metalna struktura stenta (strano tijelo) dulje je izložena struji krvi te je sklonost nastanku ugruška unutar stenta dulje izražena. Srećom, razvoj stentova pratio je i razvoj lijekova. Ne ulazeći u detalje, dovoljno je reći da nam je danas dostupna plejada lijekova koja sprječava trombozu unutar stenta, osiguravajući neophodno vrijeme arteriji za postupno cijeljenje. Na raspolaganju imamo od starijeg i provjerenog blokatora P2Y12 subtipa ADP receptora klopidogrela, do novijih i potentnijih prasugrela i tikagrelora.
Više o tome kako se dobio pogled iznutra, što je koncept leave nothing behind i što nas čeka u budućnosti, pročitajte u rujanskom broju Stetoskopa.
